ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护肝细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默得病的另行想】磷酸化（为细胞会发放光子的，细胞会膜部的小传动装置）损伤 - 触发阿尔茨海默得病之中期发生，并显然为疗程发放想。因此，在“高龄脑瘤与脑瘤”杂志上发表的一项另行数据分析毫无疑问，确实寡聚体麦芽糖样蛋白质β是一种较低有毒的RNA，不会损坏磷酸化。该数据分析还揭示了处理程序如何受保护进化人机械性会以防这种损害。亚利桑那州立医学院助理系主任亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）说道：“磷酸化是机械性会的主要光子比如说，光子代谢缺陷已经被断言是阿尔茨海默得病最先的血案之一”。阿尔茨海默氏症损坏肌肉许多组织，损坏人们思考，记忆，议程，社交和统一贫困的潜能。这是英国最类似的脑瘤和第六大失踪理由，有超过五百万的人忧郁症这种疾得病。随着人口老龄化，英国阿尔茨海默得病的支出越来越重。从2017年到2050年，高龄脑瘤和其他脑瘤的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾得病的发展，这种疾得病不会相反人脑的生物学和化学作用，导致神经细胞会或小脑失踪，许多组织锐减。在此之前还没有康复或适当的疗程原理，减轻阿尔茨海默得病的进展。已知之中期许多组织相反的都还是在阿尔茨海默氏症的行为症椭圆形出新现之前进行基础训练；然而，尽管有一些强有力的理论模型，准确的理由无论如何是一个谜。麦芽糖样β和阿尔茨海默得病关于阿尔茨海默得病起源的一个主要理论模型确信，被称作麦芽糖样蛋白质β的塑性RNA段落的吸取随之而来了人脑之中导致疾得病的血案支链。拥护这种麦芽糖样蛋白质理论模型的主要证据是死去于阿尔茨海默得病的人的脑验尸具有两种不同并不一定的反常RNA积聚：细胞会膜的镜像和细胞会间的白斑。阿尔茨海默氏症的这些特性主要断定在白海豚体，神经纤维以及坐落在皮质下的人脑其他臀部，对于意识，记忆和努力学习很关键。然而，随着更深入地数据分析了这种疾得病及其显然的理由，这项另行数据分析的写作者说道，麦芽糖样蛋白质理论模型的原因已经出新现。例如，一些数据分析报告说道，尽管人脑之中发挥作用麦芽糖样蛋白质白斑，但一些高龄患者在意识和记忆不足之处没有确实出新明显的缺陷，而其他忧郁症严重阿尔茨海默氏症椭圆形的患者却体现出新甚少的反常麦芽糖样蛋白质。反驳麦芽糖样蛋白质理论模型的另一个理由是，以麦芽糖样蛋白质作为疗程阿尔茨海默得病的一种原理的实验药品在临床试验之中确实出新引人失望的结果，并且仍未阻止下降。这些原因导致数据分析人员确信白斑和镜像显然在阿尔茨海默氏症的早期出新现，并涉及其他触发心理因素。磷酸化的依赖性？磷酸化是细胞会膜部的或多或少隔室，氧和营养物质物质转化为三磷酸谷胱甘肽（ATP），ATP是细胞会商业活动的主要燃煤比如说。磷酸化在阿尔茨海默得病之中起关键依赖性，不仅作为贡献者，而且作为疾得病的传动装置心理因素。理论上的激辩从提示β麦芽糖样蛋白质导致磷酸化功能障碍到提议磷酸化推移的“级联”“标准地摒弃”麦芽糖椭圆形蛋白质β的发展。辩论之中的另一个论点设想新，在阿尔茨海默得病之中，麦芽糖椭圆形蛋白质β的“较低度有毒”方式 - 被被称作寡聚麦芽糖椭圆形蛋白质β----更快了随着年龄自然发生的磷酸化没落。这项数据分析低聚β麦芽糖样蛋白质对机械性会磷酸化受到影响的另行数据分析为这一方向发放了另行的证据。磷酸化的损坏Mastroeni博士及其威尔森在死去于阿尔茨海默得病的患者脑之中合成了白海豚体之中的锥小脑。已经将锥小脑描绘为人脑的“推动器和振动器”并且对于概念化处理是关键的。脑部锐减疾得病如阿尔茨海默氏症大过地杀死去这些细胞会。当他们数据分析了白海豚锥小脑时，确实他们的磷酸化被寡聚麦芽糖样蛋白质β损坏了。他们断定，当进化神经白血得病细胞会去除于有毒RNA时，磷酸化DNA的表达降低了。其他并不一定的细胞会，如星形质细胞会和小质细胞会，可从相同的阿尔茨海默得病受到影响的人脑的白海豚之中合成，没有确实磷酸化破损的证据。星形质细胞会和小质细胞会维持化学平衡和发放营养物质。处理程序可以受保护小脑在另一系列的实验之中，数据分析人员用数据分析所之中的进化小脑先处理了与CoQ10结构类似的氟化物，该氟化物被被称作增强ATP和限制氧化应激，另一个过程可以降解磷酸化。当他们将处理程序的小脑去除于寡聚麦芽糖椭圆形蛋白质β时，体现出新磷酸化退化的都还减少。他们确信这一结果显然为阿尔茨海默得病的另行疗程铺平道路。“这项数据分析强化了寡聚麦芽糖椭圆形蛋白质β对小脑磷酸化的有毒，忽略了受保护性氟化物受保护磷酸化以防寡聚麦芽糖椭圆形蛋白质β有毒的关键性。”----Diego Mastroeni博士早期出新处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Max Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.