Dev Cell：避免癌症扩大、转移的保护性“第二道”

科学家断定一种“微生物一道”，可以阻拦蛋白演化成属于自己，更关键的是，阻拦分散。抑制效（Activins）是一系列关键微微生物学功能性蛋白，包括调节月经周期、蛋白增殖、分化、增生、代谢、体内平衡、免疫反应、皮肤上修复和内分泌功能性。抑制效B是抑制效蛋白的一种。它结合并抑制一种又叫ALK7的酶——介素β（TGF）酶还原酶成员。当被抑制时，ALK7可能会一连串小分子和生化反应的多米诺效应（“波形通路”），导致蛋白内时有发生各种变化。现今，由EPFL Douglas Hanahan实验室领导的一个科学研究一个小组断定，蛋白理解的抑制效B和ALK7可以演化成一个“一道”，不仅能预防演化成属于自己，而且可以预防分散。这个工程项目是由Hanahan实验室的前所博士后Iacovos P. Michael领导的。科学研究人员在患有胰腺神经蛋白质分泌或前列腺癌的豚鼠之前科学研究了ALK7波形通路。他们断定，当酶被抑制效B抑制时，蛋白通过一个又叫增生的反复致死。相反，阻断ALK7的抑制可以使蛋白逃避致死，并成功分散到各种器官，如肝脏、肺部和之前枢神经系统。蛋白逃避抑制效/ALK7 “一道”的途径是通过下调抑制效B和/或下调ALK7。Hanahan说：“这项科学研究大幅提高了蛋白增生是时有发生的一个关键障碍这一本质，肝癌蛋白逃避增生是肝癌蛋白在恶性和分散反复之前的一个极为关键纪念性能力。”此外，本科学研究还断定，ALK7的存在与各种肝癌（包括前列腺癌）患者的无复时有发生存期缩短系统性。值得注意的是，较高高水平的ALK7理解也与前列腺癌患者明显分散前所不间断更长系统性。这项科学研究介绍了保护性抑制效B/ALK7 “一道”迄今为止一种未被受到重视的作用，它可能会一连串理解ALK7的蛋白增生，因此，这些蛋白不被“授权”在其共价键浸泡的特定该组织微环境之前增殖。“阐明蛋白如何消除自然各种各样的“监控点”来预防恶性是理解微微生物学和疾病患病必要的关键一步，”Iacovos Michael说。原始出处：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.