Redox Biol："寿命标签"端粒组份的功能丧失能以独立于端粒缩短的方式诱导胆固醇

先天性角化不全症(全称DKC)也叫作Zinsser-Engman-Cole癫痫，是一种罕见的展开性自体保险费癫痫。这个传染病主要有三种相似性，点状皮肤色素在沉着可避免；仅指（前肢）甲营养失调；口腔黏膜有褐。于此传染病中所可推测性状核酸基本功能不良、核糖体缺乏和巨噬细胞内合成基本功能异常等反常。更早死亡的主因常与自体保险费、感染、致死的肺部并发症，或恶性有关。患者仅可见活性较高的核酸与间距不长的端粒酶DNA。研究推断，DKC1、NOP10和TIN2的基本功能完全恢复与这个癫痫有相关联。它们是核酸（DKC1和NOP10）和保护素在（TIN2）的关键组成部分，在端粒酶参量中所起关键性起着。端粒酶被统称巨噬细胞使用寿命的"有丝分裂钟"，端粒酶、着丝粒和副本坐标轴是性状保持零碎和稳定的三大基本要素在，端粒酶间距总结巨噬细胞副本史及副本经验。有研究推断，端粒酶在暂时动植物巨噬细胞的使用寿命中所起着关键性起着，巨噬体细胞次数越多，其端粒酶松动越多，巨噬细胞使用寿命越短。研究人员推测，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以促进氧化还原不平衡，则该惨案是端粒酶缩短尚未愈演愈烈时的更早惨案，因此对其展开了研究，调查结果，巨噬细胞缺少 DKC1和NOP10相当严重DNA细菌感染；急性DKC1和NOP10耗竭影响RNA的基本功能；巨噬细胞死亡是愈演愈烈在端粒酶缩短先前的更早惨案；DKC1和NOP10性状的正向孤独引起了巨噬细胞死亡，并且DKC1和NOP10基本功能的完全恢复是以独立于端粒酶缩短的手段诱导巨噬细胞死亡。其中所，研究人员通过RNA分心产生了siRNA介导（DKC1，NOP10和TINF2）巨噬细胞则有，并通过mRNA和巨噬细胞内隐含统计分析展开了正确性。巨噬细胞则有仅没愈演愈烈端粒酶缩短，H/ACA遗传物质受体DKC1和NOP10的消耗通过下调TERC增加核酸活性，并扭曲pseudouridylation和核糖体生命体愈演愈烈。SiRNA DC巨噬细胞中所除MnSOD和TRX1过隐含外，还观察到GSSG/ GSH比，羰基化受体和氧化过氧化还原毒液在-6的增加，还样品到PARP1和PARP1受体高水平隐含。相比之下，孤独TINF2巨噬细胞没推断用来评估巨噬细胞死亡的标记的扭曲。零碎出处：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文则有梅斯医学（MedSci）原创翻译重新整理，转载需批准后！