Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化中都是保护性的，在老年痴呆中都受损

尽管某些品系亦会增大阿尔茨海默病（AD）的几率，但比率是已知最强的几率主因。但是，年老的分子流程使人们倾向于AD，或在AD中的所致损的形式即使如此是一个谜团。科学研究了AD中枢神经系统的表观蛋白质景点，特别是在一个年前期所致影响的地区，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较身为和年长本质但亦会的控制具体来说进行比较。该团队描述了核糖蛋白质化学修饰的全部都是蛋白质非金属，该蛋白质调节细胞核DNA的紧密度（叫作核糖H4上胺基酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在癌癫痫蛋白质中的与但亦会年老中枢神经系统比起在蛋白质中的改变的形式的推移确实也就是说未来药物技术开发的前面。由于H4K16ac的推移决定着蛋白质如何暗示，表观遗传改变的前面和量被叫作“表观遗传景点”。H4K16ac是人类文明健康的极其重要修饰，因为它调节细胞对舆论压力和DNA损伤的反应。科学研究团队见到，虽然但亦会的年老避免H4K16ac在蛋白质中的的新前面增大，但在仍未存在的地方增大了，但与此转变成强烈对比的是，AD亦会避免H4K16ac在与年老和AD相关的蛋白质的相近中的丢失。此外，科学研究团队还见到了H4K16ac推移的前面和之前在全部都是蛋白质关联科学研究中的见到的品系两者之间的联系。比较身为、年长和AD神经组织的三种新方法可以见到，与但亦会比率的中枢神经系统推移比起，AD中的有一种特定的H4K16ac推移。这一见到表明，表观蛋白质中的某些但亦会的年老流程基本上确实对AD起到保护作用，当这些推移频发时，一个人确实亦会倾向于AD。这些分析提到了失智癫痫癫痫的新模式。AD不是简单的但亦会严重不足的高阶状态，而是确实避免对染色质本体的特定的癌癫痫专一性改变的严重不足，即核糖和DNA的联结。AD细胞内牛奶状蛋白斑块和神经原纤维镜像的累积是驱动神经元死亡和本质能够相应无法控制的两个标志。然而，斑块和镜像的暗示在AD的发展中的非常晚，而表观蛋白质改变确实频发得不够年前并代表用药物攻击的目标。著者强调，这项科学研究未曾提出治愈AD的新方法，而是寻找防治神经细胞死亡和提高年老质量的新方法。零碎出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9